Eprosartan, ein oraler, potenter
Angiotensin II-Rezeptor (Typ AT1)-Antagonist, ist indiziert bei
essentieller Hypertonie.
Wirkungsmechanismus
Allgemeine
Informationen zum
Wirkmechanismus der AT1-Antagonisten finden sich
hier.
Eprosartan
ist ein synthetisch hergestellter oraler, potenter Angiotensin
II-Rezeptor (TYP AT1)-Antagonist ohne Biphenyl- oder Tetrazolstruktur.
Eprosartan blockiert selektiv den AT1-Rezeptor und damit direkt die
Wirkung von Angiotensin II. Die Hemmung kann durch Erhöhung
der
Angiotensin-II-Konzentration aufgehoben werden und hat daher im
Gegensatz zu anderen AT1-Antagonisten kompetitiven Charakter. Eine
klinische Bedeutung wird diesen Unterschieden jedoch nicht beigemessen,
da der nicht-kompetitive Charakter der anderen AT1-Antagonisten wohl
eher auf einer sehr langsamen Dissoziation vom Rezeptor beruht und
entsprechende Konzentrationen in vivo nicht erreicht werden. Zu
AT2-Rezeptoren hat Eprosartan keine messbare Affinität.
Eprosartan hemmt nicht ACE (= Kininase II), das Enzym, welches auch
Bradykinin abbaut. Somit kommt es nicht zu einer Verstärkung
Bradykinin-vermittelter unerwünschter Wirkungen (z.B. Husten).
Auch andere Rezeptorsysteme wie adrenerge Rezeptoren, Vasopressin-,
Serotonin-, Histamin-, Endothelinrezeptoren oder Rezeptoren
für
das Calcitonin-Gene-related-Peptide, das als Neurotransmitter
für
vasodilatorische Effekte verantwortlich gemacht wird, werden nach In
vitro-Studien an Rattengewebe durch Eprosartan nicht beeinflusst.
Für Eprosartan konnte gezeigt werden, dass es im Gegensatz zu
anderen Vertretern dieser Stoffgruppe die Catecholaminfreisetzung nicht
nur postsynaptisch (an den Gefäßen), sondern auch
präsynaptisch (an den Neuronen) zu hemmen scheint. Die
klinische
Relevanz dieses Befundes ist allerdings unklar.
Bei Hypertonikern konnte in klinischen Studien eine Blutdrucksenkung
durch Verabreichung von Eprosartan sowohl nach Einmal- als auch nach
Zweimalgabe pro Tag erzielt werden Die Blutdrucksenkung bleibt in einer
anhaltenden und gleichmäßigen Weise über
eine Zeit von
24h ohne Auftreten einer orthostatischen Dysregulation oder
Reflextachykardie erhalten. Ein Abbruch der Behandlung mit Eprosartan
führt nicht zu einem schlagartigen Anstieg des Blutdrucks.
In klinischen Studien haben sich Dosierungen bis zu 1200 mg
täglich über 8 Wochen als wirksam erwiesen, wobei
über
keine offensichtliche Beziehung zwischen der Dosis und der
Häufigkeit unerwünschter Ereignisse berichtet wurde.
Bei
Bluthochdruckpatienten geht die Blutdrucksenkung nicht mit einer
Änderung der Herzfrequenz einher.
Eprosartan beeinträchtigt nicht die autoregulatorischen
Mechanismen der Niere. Eine Erhöhung des mittleren effektiven
renalen Plasmaflusses durch Eprosartan wurde bei gesunden
männlichen Erwachsenen gezeigt. Durch Eprosartan wird die
Nierenfunktion bei Patienten mit essentieller Hypertonie oder mit
Niereninsuffizienz aufrechterhalten. Eprosartan verringert die
glomeruläre Filtrationsrate bei gesunden Männern, bei
Patienten mit essentieller Hypertonie oder mit verschieden stark
ausgeprägter Niereninsuffizienz nicht. Es zeigt eine
natriuretische Wirkung bei Probanden unter salzarmer Diät.
Eprosartan kann von Patienten mit essentieller Hypertonie und solchen
mit verschieden stark ausgeprägter Niereninsuffizienz
unbedenklich
eingenommen werden, eine Natriumretention oder eine Verschlechterung
der Nierenfunktion tritt nicht auf. Eprosartan beeinflusst die
Harnsäureausscheidung nicht signifikant.
Gegenanzeigen
(Kontraindikationen)
Im
Folgenden sind absolute Gegenanzeiegn (Situationen in denen der
Arzneistoff auf keinen Fall verabreicht werden sollte) und relative
Gegenanzeigen (Situationen in denen der Arzneistoff nur mit Vorsicht
verabreicht werden sollte) aufgelistet. Für
genauere Informationen bzw.
Antworten auf Ihre Fragen nutzen Sie bitte das Forum
oder fragen Ihren Arzt oder Apotheker.
Absolute Gegenanzeigen
- Überempfindlichkeit gegenüber Eprosartan
- schwere Leberinsuffizienz
- Hämodynamisch signifikante bilaterale Nierenarterienstenose
oder
schwere Stenose einer einzelnen funktionsfähigen Niere
- 2. und 3. Schwangerschaftstrimester
Relative Gegenanzeigen
- primärer Hyperaldosteronismus: Anwendung nicht empfohlen, da
Patienten mit primären Aldosteronismus im Allgemeinem nicht
auf
Antihypertonika ansprechen, deren Wirkung auf der Hemmung des
Renin-Angiotensin-Systems beruht.
- Aorten- oder Mitralklappenstenose bzw. hypertropher Kardiomyopathie:
wie bei allen Vasodilatatoren nur mit Vorsicht anwenden.
- Leberinsuffizienz: nur begrenzte Erfahrungen vorhanden.
- Patienten mit Nierenfunktionsstörung (Kreatinin-Clearance
<30 ml/min) und Dialysepatienten: Vorsicht geboten
- kürzlich erfolgte Nierentransplantation: keine Erfahrung
vorhanden
- koronare Herzkrankheit: nur begrenzte Erfahrungen vorhanden
- 1. Schwangerschaftstrimenon
- Stillzeit
Nebenwirkungen (unerwünschte
Wirkungen)
Es
handelt sich hier um eine
vollständige
Liste der bekannten Nebenwirkungen, für genauere Informationen
bzw.
Antworten auf Ihre Fragen nutzen Sie bitte das Forum
oder fragen Ihren Arzt oder Apotheker.
Unerwünschte
Wirkungen, ohne Angabe der Häufigkeit
Die folgenden Nebenwirkungen wurden seit der Vermarktung berichtet:
- Hypotonie, einschließlich orthostatische Hypotonie
- Allergische Hautreaktionen (z.B. Rash, Pruritus, Urtikaria),
Gesichtsschwellung, Angioödem
